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Cerveau : d’où vient le réflexe de vomir quand on est malade ?

Un domaine de recherche s’intéresse à la manière dont le cerveau détecte l’existence d’agents pathogènes, puis active des réactions pour s’en débarrasser. Ainsi, après l’ingestion d’aliments contaminés, le cerveau reçoit des signaux qui permettent le déclenchement d’un mécanisme réflexe : le vomissement.

Lorsque nous ingérons un aliment contaminé par une toxine bactérienne, notre cerveau le détecte et déclenche alors une série de réponses défensives, comme les vomissements. Il s’agit d’un réflexe moteur contrôlé dans l’encéphale et qui permet d’expulser la toxine du tractus gastro-intestinal. Par ailleurs, les nausées servent de « signal d’apprentissage », en favorisant une aversion pour les aliments qui ont le même goût ou la même apparence. Mais jusqu’à présent, les détails sur la transmission des signaux entre intestin et cerveau n’étaient pas clairs.

Une équipe de l’Institut national des sciences biologiques de Pékin (Chine) a cartographié cette voie neuronale des réponses défensives de l’organisme chez la souris. Si les rongeurs ne peuvent pas vomir, ils ont des nausées après avoir ingéré l’entérotoxine A (SEA) produite par la bactérie Staphylococcus aureus (qui provoque des maladies d’origine alimentaire chez l’Homme) d’après les résultats de la recherche publiée dans Cell.

Une voie neuronale complexe jusqu’au vomissement

« Les souris ayant reçu de la SEA ouvraient la bouche à des angles plus larges que ceux observés dans le groupe témoin, où les souris recevaient de l’eau salée, expliquent les auteurs. De plus, pendant ces épisodes, le diaphragme et les muscles abdominaux des souris traitées par la SEA se contractent simultanément, un schéma que l’on observe chez les chiens lorsqu’ils vomissent. Pendant la respiration normale, le diaphragme et les muscles abdominaux des animaux se contractent alternativement. »

L’équipe de recherche a constaté que chez les souris malades, la SEA présente dans l’intestin activait la libération de sérotonine, un neurotransmetteur qui contrôle notre humeur et joue un rôle dans la communication entre l’intestin et le cerveau. La sérotonine est libérée par les cellules entérochromaffines de la paroi de la lumière intestinale et se lie aux récepteurs des neurones sensoriels vagaux de l’intestin. Ces derniers transmettent des signaux aux neurones Tac1+ du complexe vagal dorsal (DVC) dans le tronc cérébral, ce qui induit le comportement de vomissement ou de nausée. En effet, lorsque les chercheurs ont inactivé ces neurones, les souris traitées à la SEA avaient moins de nausées que les souris dont l’activité des neurones n’avait pas été perturbée.

Développer de meilleurs médicaments anti-nauséeux pour les patients en chimiothérapie

Comme la prise de médicaments pendant une chimiothérapie provoque également des nausées et des vomissements, les chercheurs se sont focalisés sur la voie neuronale activée. Lorsqu’ils ont injecté un médicament de chimiothérapie courant aux souris, la doxorubicine, les souris ont aussi eu des nausées. Mais en inactivant leurs neurones Tac1+DVC ou la synthèse de sérotonine de leurs cellules intestinales, les comportements de nausées des animaux ont été largement réduits.

« Ces résultats suggèrent que l’intoxication alimentaire et la chimiothérapie recrutent des modules de circuits similaires pour initier des réponses défensives », écrivent les chercheurs. Ils pourraient aider les scientifiques à mettre au point de meilleurs médicaments anti-nauséeux pour les patients qui subissent une chimiothérapie.


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